Le esperienze stressanti nelle prime fasi della vita potrebbero lasciare modifiche durature nel funzionamento del cervello e influenzare la risposta a nuovi eventi avversi molti anni dopo. Uno studio condotto sui topi ha individuato una possibile sequenza biologica che coinvolge l’area tegmentale ventrale, alcune modifiche epigenetiche e l’enzima SETD7. I risultati, pubblicati su Neuron, non dimostrano che lo stesso processo avvenga nell’essere umano, ma offrono un modello da approfondire.
Il lavoro si concentra su come l’esperienza possa cambiare il modo in cui i geni vengono utilizzati dalle cellule senza modificare la sequenza del DNA.
In questo articolo
Perché i ricercatori hanno studiato l’area tegmentale ventrale
La regione analizzata è la VTA, area tegmentale ventrale, coinvolta nei processi di motivazione, ricompensa e risposta agli stimoli.
Gli scienziati hanno cercato di capire se lo stress affrontato nelle prime fasi della vita potesse lasciare in quest’area una sorta di predisposizione biologica, capace di modificare il comportamento dei neuroni anche in seguito.
L’attenzione si è spostata in particolare sui neuroni che producono dopamina.
Questa sostanza partecipa a diversi processi, tra cui motivazione, apprendimento e valutazione degli eventi rilevanti.
Nei topi esposti allo stress precoce, i ricercatori hanno osservato cambiamenti nell’attività dei geni, nel funzionamento neuronale e nei comportamenti collegati alla risposta allo stress.
Cosa significa che il DNA cambia “lettura” senza cambiare sequenza
Il meccanismo osservato riguarda l’epigenetica.
La sequenza del DNA rimane invariata, ma alcune modifiche chimiche possono rendere determinate porzioni del materiale genetico più o meno accessibili alle cellule.
Un ruolo importante viene svolto dalla cromatina, il complesso formato da DNA e proteine.
Quando la cromatina diventa più aperta, alcuni geni possono risultare più pronti a essere attivati.
Nel lavoro è stato osservato un aumento di H3K4me1, un segnale associato proprio a una maggiore accessibilità della cromatina.
Questo cambiamento è emerso insieme a livelli più elevati di SETD7.
La sequenza osservata nel modello animale
- esposizione a stress nelle prime fasi della vita;
- aumento di SETD7 nei neuroni dopaminergici;
- incremento della modifica epigenetica H3K4me1;
- cambiamenti nell’attività di alcuni geni;
- maggiore sensibilità a stress successivi in età adulta.
Perché SETD7 ha attirato l’attenzione
Il dato più interessante riguarda il rapporto tra SETD7 e la risposta futura allo stress.
Nei topi sottoposti a esperienze avverse precoci, l’aumento dell’enzima era associato alle modifiche epigenetiche osservate e a una diversa attività dei neuroni.
Per capire se SETD7 fosse soltanto una conseguenza dello stress oppure partecipasse direttamente al processo, i ricercatori hanno modificato artificialmente i livelli dell’enzima e del segnale epigenetico.
Quando hanno riprodotto nel cervello l’aumento di SETD7 o della modifica osservata, gli animali hanno mostrato una maggiore sensibilità allo stress in età adulta.
Il risultato opposto è comparso riducendo SETD7: in quel caso gli effetti legati alle esperienze stressanti iniziali si attenuavano.
Cosa suggerisce questo risultato
Nel modello animale emerge quindi una possibile catena biologica.
Lo stress precoce sembra lasciare una traccia epigenetica in specifici neuroni della VTA. Questa traccia può rendere alcuni geni più pronti a rispondere e, quando l’animale affronta un nuovo evento avverso, la reazione può risultare più intensa.
Il punto non è che il cervello venga modificato in modo irreversibile o che un’esperienza difficile determini automaticamente ciò che accadrà in futuro.
Il dato mostra piuttosto che l’esposizione iniziale può influenzare il modo in cui determinati circuiti reagiscono successivamente.
| Passaggio | Osservazione nello studio |
|---|---|
| Stress precoce | Esposizione nelle prime fasi della vita |
| Regione coinvolta | Area tegmentale ventrale |
| Enzima | Aumento di SETD7 |
| Segnale epigenetico | Aumento di H3K4me1 |
| Effetto osservato | Maggiore sensibilità allo stress in età adulta |
| Riduzione di SETD7 | Attenuazione degli effetti |
Perché i risultati non possono essere trasferiti direttamente all’uomo
Il limite più evidente è il modello utilizzato.
Lo studio è stato condotto su topi, non su persone.
Il cervello umano presenta una complessità maggiore e i disturbi dell’umore o dell’ansia dipendono dall’interazione di numerosi fattori, esperienze e circuiti.
Non è quindi possibile concludere che una persona esposta a stress nell’infanzia presenti necessariamente le stesse modifiche epigenetiche o sviluppi in seguito una maggiore fragilità emotiva.
Allo stesso modo, i risultati non consentono di prevedere il futuro psicologico di un bambino sulla base delle esperienze vissute nei primi anni.
Perché SETD7 non è oggi una terapia
Il fatto che la riduzione di SETD7 abbia attenuato alcuni effetti nei topi non significa che l’enzima rappresenti già un bersaglio terapeutico utilizzabile nelle persone.
Lo studio descrive un possibile meccanismo sperimentale.
Non dimostra che intervenire su SETD7 possa curare o prevenire disturbi psicologici nell’uomo.
Servirebbero ulteriori ricerche per capire se il fenomeno sia presente anche nelle persone, con quali caratteristiche e in quali condizioni.
Il risultato non fornisce quindi una nuova terapia e non permette di formulare diagnosi.
Cosa cambia nella comprensione dello stress precoce
Il valore del lavoro sta soprattutto nell’aver collegato più livelli biologici.
L’esperienza stressante non viene osservata soltanto attraverso il comportamento dell’animale, ma anche attraverso modifiche della cromatina, cambiamenti nell’attività dei geni e alterazioni nel funzionamento dei neuroni.
Questo permette di formulare un’ipotesi più precisa su come un evento precoce possa lasciare un’impronta duratura.
La ricerca non sostiene che esista un unico meccanismo responsabile della vulnerabilità emotiva.
Indica invece una delle possibili vie attraverso cui esperienza e biologia possono interagire.
Perché la prevenzione resta il punto più utile
Il dato più prudente riguarda l’importanza degli ambienti nei quali cresce un bambino.
Relazioni affidabili, stabilità e sostegno tempestivo possono contribuire alla costruzione della resilienza.
Il benessere psicologico dipende comunque da molti elementi, tra cui qualità delle relazioni, sonno, routine, attività fisica e accesso al supporto.
Lo studio, intitolato Early-life stress alters H3K4me1 in VTA to prime stress sensitivity, propone quindi un possibile meccanismo biologico e non una spiegazione definitiva di come si sviluppi la vulnerabilità emotiva.
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Crediti fotografici
- Donna stressata: © cosedellaltromondo.it | AI Generated - Free to Use
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